Impacto del stress en la salud cardiovascular

Autora principal: Melissa Mendoza Corrales

Vol. XX; nº 09; 460

Impact of stress on cardiovascular health

Fecha de recepción: 6 de abril  de 2025
Fecha de aceptación: 9 de mayo de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 09 Primera quincena de mayo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 09; 460

 

Autores:

Melissa Mendoza Corrales

Autor independiente

Manuel Elías Navarro correa

Autor independiente

Melvin Josué Sevilla Ugalde

Autor independiente

Nelsy Carolina Valerio Portuguez

Autor independiente

 

Palabras clave: enfermedades cardiovasculares, estrés psicológico, nutrición, dieta y comportamiento alimentario.

 

Keywords: cardiovascular diseases, psychological stress, nutrition, diet and eatingbehavior.

 

RESUMEN

 

Este artículo de revisión tiene como objetivo explorar los mecanismos fisiopatológicos, así como los factores moduladores y estrategias para mitigar el impacto del estrés en la salud. La revisión se realizó a partir de una búsqueda en bases de datos tales como PubMed y SciELO donde se utilizaban descriptores como: estrés, salud cardiovascular y estilo de vida. Se determinó que el estrés crónico activa el eje HPA junto con el sistema nervioso simpático aumentando los niveles de cortisol y catecolaminas, generando disfunción endotelial e inflamación sistémica. Este factor es muy común y es causado por ansiedad de gran magnitud junto al cambio de estilo de vida. Por otro lado, la resiliencia psicológica, el apoyo social, y el optimismo actúan como moduladores protectores. En resumen, prevenir el estrés y las enfermedades cardiovasculares requieren un enfoque holístico que considere las alteraciones psicológicas y el estilo de vida.

 

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

 

INTRODUCCIÓN

En la actualidad, el estrés es un fenómeno casi universal que ha capturado la atención de diversos sectores. En el sector de la salud, la preocupación ha crecido debido a las dolorosas consecuencias en la salud del corazón. Otra de sus características que merece atención es que, aunque pueda ser positivo a corto plazo, el estrés crónico puede resultar nocivo para la salud del sistema circulatorio y cardíaco(1).

Durante los últimos años, el vínculo entre el estrés y las enfermedades cardiovasculares ha tenido gran interés y ha sido muy estudiado. Lo último de la ciencia ha demostrado que el estrés crónico es capaz de aumentar significativamente las probabilidades de enfermarse del corazón, y puede hacer daño a condiciones que no eran tan graves. Esta conexión involucra muchas partes del cuerpo, como el eje hipotalámico-pituitario-adrenal y el sistema nervioso simpático, lo que explica lo complejo que resulta para la ciencia (2).

Es evidente que el estrés está presente en la mayoría de los países debido a los factores sociales y, dentro de este fenómeno mundial, el gasto en las enfermedades cardiovasculares sigue aumentando. Por lo tanto resulta vital entender cómo afectan los problemas de estrés a la salud del sistema cardiovascular(3).

Esta revisión se centra en evaluar la evidencia científica más reciente sobre los efectos del estrés en el sistema cardiovascular junto con los mecanismos fisiopatológicos, factores de riesgo asociados y posibles estrategias preventivas e intervencionistas para disminuir su impacto adverso en la salud del corazón.

 

METODOLOGÍA

La metodología utilizada para esta revisión de literatura sobre los efectos del estrés en la salud cardiovascular se basó en una búsqueda sistemática de literatura en bases de datos científicas como PubMed, SciELO, Cuiden, PsycINFO y Cinahl. Se utilizaron descriptores específicos por DeCS que fueron “enfermedades cardiovasculares,” “estrés psicológico,” “nutrición,” “dieta” y “comportamiento alimentario,” y sus traducciones al español. Los criterios incluyeron artículos publicados en los últimos cinco años, estudios en humanos que examinan la relación entre la salud cardiovascular, el estrés y la nutrición, y disponibilidad de acceso abierto o en bibliotecas universitarias. Se utilizaron operadores booleanos para restringir los resultados de búsqueda, y se complementó con una revisión manual de las referencias listadas en los artículos seleccionados.

 

Dos investigadores separados fueron responsables de la selección de títulos y resúmenes, así como de la lectura completa de los artículos en el proceso de selección. Se desarrolló un formulario estándar para la extracción de información relevante, como el diseño del estudio, las características de la población, los métodos de evaluación del estrés y los resultados de salud cardiovascular. La calidad metodológica de los estudios incluidos fue evaluada utilizando instrumentos relevantes dependiendo del diseño de cada estudio.

 

Finalmente, se agruparon los resultados de la investigación mediante una redacción narrativa que considera los hallazgos por temas clave que están vinculados a los mecanismos fisiológicos del estrés en la salud cardiovascular, los factores de riesgo y sus intervenciones. Esta metodología de investigación nos permite consultar de una manera más simple y rápida el tema desde un enfoque más contemporáneo y multidisciplinario que contemple toda la evidencia científica existente.

 

RESULTADOS

Mecanismos fisiopatológicos

 

El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) integra procesos neuroendocrinos responsables de gestionar el estrés y regular funciones fisiológicas fundamentales. Su activación comienza en el hipotálamo donde el núcleo paraventricular libera hormona liberadora de corticotropina (CRH) y vasopresina a la hipófisis anterior. Estas hormonas estimulan la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que circula en la sangre y alcanza la corteza adrenal. En la ATCH facilita la producción y liberación de glucocorticoides, principalmente cortisol en humanos, los cuales son críticos para hacer frente a situaciones estresantes(4).

 

Como producto final del eje HPA, el cortisol tiene muchos efectos en el organismo. Actúa sobre los receptores de glucocorticoides y mineralocorticoides en múltiples sitios, incluyendo el cerebro, donde modula circuitos relacionados con la emoción y la homeostasis. Además, el cortisol provoca un control de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis, al reducir la producción de CRH y ACTH para prevenir la sobreactivación del eje. Sin embargo, cuando el estrés es crónico, este sistema puede estar desregulado y resultar en niveles anormales de cortisol que afectan negativamente a los sistemas inmunológico, cardiovascular y metabólico(5).

 

La actividad del eje HPA sigue un ritmo circadiano, al igual que el cortisol, con picos al despertar y disminuciones graduales durante el día. El ciclo puede verse afectado por condiciones ambientales o psicológicas, tales como un estrés prolongado o un trastorno del sueño. La desregulación crónica del eje HPA se ha vinculado a una variedad de patologías como las enfermedades cardiovasculares, trastornos metabólicos, así como problemas psiquiátricos de ansiedad o depresión. Por lo tanto, es necesario comprender los mecanismos fisiopatológicos del eje HPA a fin de controlar las consecuencias del estrés en el ser humano(6).

 

Liberación de catecolaminas (adrenalina/noradrenalina) y su impacto en la frecuencia cardíaca y vasoconstricción

 

El simpático nervioso (SNS), además de formar parte del sistema nervioso autónomo, participa de forma activa en las respuestas al estrés y en el control cardiovascular. En momentos de emergencia o estrés, el SNS estimula las glándulas suprarrenales para que éstas liberen catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Durante este periodo, estas hormonas se adhieren a receptores correspondientes en el corazón y en los vasos sanguíneos. Como resultado, se genera un espíritu de acción, preparando al cuerpo para la acción, como comúnmente la respuesta de “lucha o huida”(7).

 

En la medicina actual, la liberación de dichos compuestos tiene un impacto directo en la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción. Para el caso del corazón, estas catecolaminas representan un incremento en los gastos beta-adrenérgicos y como resultado hay un incremento en la frecuencia cardíaca (taquicardia) y también en la fuerza contráctil del músculo cardíaco. Durante estos períodos, el gasto cardíaco aumenta y también el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Simultáneamente, con el aumento de la circulación sanguínea, el estrechamiento con cesación aumenta también la resistencia vascular periférica(8).

 

Sin embargo, una sobreexplotación o una prolongada activación del SNS puede dañar la salud cardiovascular. Substratos que provocan vasoconstricción sostenida pueden, a la larga, contribuir al aumento de presión arterial, lo que podría provocar hipertensión arterial. De forma similar, el incremento constante sobre la carga del corazón y la frecuencia cardíaca pueden llevar a disfunción cardíaca crónica. Por esta razón, el SNS es útil para resolver condiciones agudas de estrés, pero su falta de control se relaciona con muchas afecciones cardíacas(9).

 

Inflamación y estrés oxidativo: Rol de citoquinas proinflamatorias (ej.: IL-6, TNF-α) en la aterosclerosis

 

La inflamación residual y el estrésoxidativo son procesos entrelazados con la persistencia y fisiopatología de la enfermedad. Las citoquinas proinflamatorias como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) tienen un papel central en esto. Estas moléculas son producidas por células del sistema inmune, como macrófagos activados y linfocitos T, en respuesta a una variedad de lipoproteínas de baja densidad oxidadas y metaloproteínas (LDL) junto con especies reactivas de oxígeno (ROS). Tanto IL-6 como TNF-α ayudan en la regulación al alza del factor de transcripción nuclear-κβ (NF-kβ), que es un marcador prominente de inflamación ya que gobierna la expresión de una variedad de genes inflamatorios como las moléculas de adhesión celular y mediadores inflamatorios como las MMP. Esto aumenta la capacidad de las células monocíticas para invadir la pared arterial y transformarse en macrófagos espumosos; un evento que potencia el avance de la placa aterosclerótica(10).

 

TNF-α junto con IL-6 también es responsable de inducir un trastorno inflamatorio que avanza en gran medida el espacio entre los tejidos y los vasos sanguíneos donde se lleva a cabo la disección de los componentes del desarrollo de las enfermedades. Estas citoquinas cambian la producción de óxido nítrico (NO) por las células endoteliales, que es importante para la dilatación de las células musculares lisas, en un estado medio agresivo hacia la inflamación y la predisposición a la coagulación. Además, aumentan la expresión de moléculas de adhesión como ICAM – 1 y selectina, que son importantes en el proceso de enviar glóbulos blancos a los tejidos donde hay vasos sanguíneos expuestos o dañados(11).

 

En modelos de experimento, se ha comprobado que IL-6 junto con TNF-α intermedían, y por lo tanto agravaban, estos efectos con posterior incremento en el daño endotelial y facilitando el entorno para el crecimiento de placas ateroscleróticas.Con estas citoquinas proinflamatorias, el estrés oxidativo se suma para elevar el nivel en el proceso aterogénico. Las especies reactivas de oxígeno producidas por la NADPH oxidasa en células vasculares inducen la modificación oxidante del LDL y activan inflamatorias que realzan la IL-6 y el TNF-α. Este ciclo vicioso es una de las razones que explica el crecimiento progresivo e inestabilidad en las placas ateroscleróticas, incrementando el riesgo a sufrir un evento cardiovascular agudo como infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. Por consiguiente, se puede afirmar que el control de la inflamación y el estrés oxidativo son dos pilares centrales para detener o reducir los efectos adversos de la aterosclerosis(12).

 

Disfunción endotelial: Reducción de óxido nítrico y aumento de la rigidez arterial.

 

La disfunción endotelial se caracteriza por la pérdida de equilibrio en la producción de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras que afectan el endotelio vascular. Uno de los principales mecanismos que contribuye a este problema es la reducción de producción de óxido nítrico (NO) que es un potente vasodilatador y es parte del trabajo de la enzima óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). Es imprescindible para controlar la dilatación de los vasos, la inactivación de la agregación plaquetaria y la adherencia leucocitaria. Sin embargo, el estrés oxidativo, la inflamación crónica y patologías como la hipertensión, diabetes y dislipidemia, resultan en una baja biodisponibilidad de NO. La sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS) que consumen el NO y forman peroxinitrito-una molécula dañina que acelera el daño endotelial es la causa de esto(13).

 

El NO en niveles bajos resulta en mayor rigidez arterial. Normalmente, en cada ciclo cardiaco las arterias son capaces de amortiguar cambios en la presión, pero al haber disfunción endotelial ocurre un desbalance entre vasodilatadores y vasoconstrictores que permite que el proinflamatorio y prooxidante alteren estructuras arteriales.La rigidez arterial se caracteriza por el grosor aumentado del vaso y la pérdida de elasticidad vascular, lo cual incrementa la presión arterial sistólica y el pulso arterial. Estos cambios no solo mantienen la hipertensión sino que, también, aumentan la probabilidad de presentar complicaciones cardiovasculares como insuficiencia cardíaca e hipertrofia ventricular izquierda(14).

 

Así mismo, aumento de rigidez arterial asociado a disfunción endotelial, tienen grandes considera importancia clínica en enfermedades como ateroesclerosis e hipertensión arterial. La pérdida del margen dentro del endotelio para el control de un tono vascular aliado al bajo flujo sanguíneo causado por la constricción de pequeños vasos sanguíneos provoca un aumento de la resistencia periférica y una disminución de la atenuación en grandes vasos. Esto genera una disminución en el aporte sanguíneo que puede causar isquemia en tejidos esenciales como el corazón y cerebro. Por este motivo, la disfunción endotelial se presenta como un problema que va más allá, restando tiempo de daño vascular al tiempo, constituyéndose una relación entre los efectos de riesgo cardiovascular y las enfermedades mortales asociadas(15).

 

Factores moduladores

 

La resiliencia psicológica se define como la habilidad de adaptarse de manera positiva a situaciones difíciles, atenuando el impacto del estrés en la salud física y mental. En relación con los problemas de salud del corazón, la resiliencia puede desempeñar la función de un factor protector al mitigar la activación sostenida de sistemas biológicos asociados con el estrés, tales como el sistema hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático. Los individuos resilientes suelen presentar un mejor manejo de situaciones estresantes y, por lo tanto, menor liberación de cortisol y catecolaminas con mermados efectos adversos sobre el sistema cardiovascular. Igualmente, la resiliencia está asociada con mayor afecto positivo, lo que mejora la variabilidad de la frecuencia cardíaca y aumenta la reducción de marcadores inflamatorios como la interleucina-6 (IL-6), con menor incidencia de enfermedades cardiovasculares (16).

 

El apoyo social, por su parte, constituye otro moderador importante que reduce el impacto del estrés en la salud cardiovascular. Disponer de redes sociales sólidas se asocia con una menor percepción del estrés y una respuesta fisiológica más atenuada frente al estrés. Existen investigaciones que indican que personas con alto apoyo social presentan menor presión arterial y frecuencia cardíaca durante situaciones estresantes y mejor recuperación post-estrés. Este efecto protector se correlaciona con la reducción de la activación del sistema nervioso simpático y del eje HPA, además de niveles más bajos de inflamación sistémica. Por lo tanto, cultivar interacciones sociales saludables puede servir como una estrategia para aliviar el riesgo cardiovascular vinculado al estrés crónico (17).

 

Comorbilidades: Depresión, ansiedad y su relación sinérgica con el estrés

 

La depresión y la ansiedad son trastornos psicológicos que a menudo ocurren junto con el estrés crónico, creando un efecto sinérgico que intensifica su impacto perjudicial en la salud cardiovascular. Están asociadas con la activación sostenida del eje HPA y del sistema nervioso simpático, lo que conduce a niveles elevados de cortisol y catecolaminas. Este estado de hiperactivación contribuye al desarrollo acelerado de factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión, la dislipidemia y la diabetes tipo 2. Además, tanto la depresión como la ansiedad contribuyen a la mejora de marcadores inflamatorios como la IL-6 y el TNF-α, que promueven procesos aterogénicos que incrementan el riesgo de eventos cardiovasculares severos como infarto de miocardio o accidente cerebrovascular(18).

 

La combinación de depresión y ansiedad tiene un impacto aún mayor en la salud cardiovascular,

Se ha demostrado a través de diversas investigaciones que las personas que sufren de ambas condiciones se exponen a un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en comparación con aquellos que solo tienen un trastorno. Este riesgo elevado se explica por mecanismos patofisiológicos comunes, como disfunción endotelial e inflamación crónica, junto con comportamientos de estilo de vida asociados como inactividad física, tabaquismo y mala adherencia al tratamiento médico. Por esta razón, estas comorbilidades deben abordarse con un enfoque integrado para mitigar las complicaciones cardiovasculares en los pacientes más vulnerables(19).

 

Factores de estilo de vida: Sueño, nutrición y actividad física

 

La diabetes se monitorea a través de modificaciones en el estilo de vida que incluyen el control de la dieta o el ejercicio físico. Además, la postura también tiene una contribución importante. Estos factores, junto con el manejo del estrés, serán altamente beneficiosos para el sistema cardiovascular(20).

 

Como se mencionó anteriormente, la inflamación clásica: proteína C-reactiva, lipopolisacárido, D-dímero, factor de crecimiento endotelial vascular por citar algunos son interleucinas que a menudo se observan en inflamación espontánea. Estas surgen ya sea de un estilo de vida sedentario o de un estrés severo(21).

El impacto del estilo de vida en la interrelación entre el estrés y la salud cardiovascular es profundo. Un sueño inadecuado o fragmentado tiene el impacto más pronunciado, interrumpiendo los ritmos circadianos del eje HPA y del sistema nervioso autónomo, lo que lleva a una secreción nocturna elevada de cortisol ya una menor variabilidad de la frecuencia cardíaca. Estas alteraciones durante años conducen a una inflamación crónica de bajo grado que sostiene procesos aterogénicos y aumenta la incidencia de hipertensión. Además, una dieta desequilibrada, alta en grasas saturadas y azúcares refinados, puede exacerbar el estrés al elevar mediadores inflamatorios como la IL-6 y promover la resistencia a la insulina(22).

 

Además, se ha demostrado que la inactividad física agrava los impactos cardiovasculares del estrés, en este sentido, un estilo de vida sedentario se refiere a la falta de participación de un individuo en actividades físicas de intensidad moderada a vigorosa mientras está sentado, lo que incluye ver televisión o usar dispositivos electrónicos. El eje HPA está modulado por los sistemas adrenomedular simpático y suprarrenal simpático, ambos de los cuales se han encontrado que estimulan la liberación de cortisol y aumentan las catecolaminas en un cultivo de tejido preadiposo. Mientras que el ejercicio regular mantiene alejada la obesidad, también activa la función de memoria en el cerebro y ayuda a erradicar el estrés. Ser esencialmente activo, así como obtener suficiente sueño, reducir en gran medida el nivel de estrés junto con mantener una dieta bien equilibrada que sea rica en antioxidantes(23).

 

CONCLUSIONES

 

El impacto del estrés en la salud cardiovascular es un fenómeno multifactorial que involucra mecanismos fisiológicos, psicológicos y conductuales. A través de la activación crónica del eje HPA y del sistema nervioso simpático, el estrés contribuye a la disfunción endotelial, la inflamación sistémica y el estrés oxidativo, lo que acelera la aterosclerosis y aumenta el riesgo de eventos adversos cardiovasculares mayores (MACE). Estos efectos se agravan por factores psicológicos comórbidos (depresión y ansiedad) y hábitos de vida poco saludables, que actúan como moderadores negativos en esta relación. Por lo tanto, el estrés debe ser abordado no solo desde un punto de vista biológico, sino también desde una perspectiva emocional y conductual para mitigar sus efectos dañinos en la salud del corazón.

 

Por otro lado, factores protectores como la resiliencia psicológica y el apoyo social han demostrado ser contramedidas efectivas al estrés crónico en el sistema cardiovascular. El desarrollo de habilidades de afrontamiento positivas, el fortalecimiento de redes sociales y la promoción de la mindfulness y la meditación son algunas de las formas de ayudar a reducir la carga fisiológica del estrés.

 

Además, cambios en el estilo de vida como la mejora en la calidad del sueño, el seguimiento de una dieta balanceada que incorpore antioxidantes, y la realización habitual de ejercicio son algunas de las estrategias que contribuyen a la disminución de los riesgos cardiovasculares relacionados con el estrés. Estas intervenciones no solo mejoran la salud del sistema cardiovascular, sino que también aumentan la calidad de vida del individuo.

 

Para finalizar, se puede afirmar que el estrés es uno de los factores más relevantes en el deterioro de la salud cardiovascular en la actualidad, si se considera el contexto moderno, aunque es un aspecto que se puede controlar. Contar con un conocimiento profundo acerca de los mecanismos fisiopatológicos y de los moduladores permite pensar en mejores estrategias preventivas y en intervenciones terapéuticas. Se requiere combinar métodos médicos, psicológicos y sociales para enfrentar este problema de forma completa. En última instancia, el fomento de hábitos saludables junto con el fortalecimiento de los recursos emocionales de las personas podría marcar una diferencia importante en la prevención del estrés y las enfermedades cardiovasculares, mejorando la salud física y el bienestar psicológico de las personas.

 

 

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